Penyakit infeksi disebabkan oleh mikroorganisme

Endokarditis ; penyakit infeksi disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung telah mengalami kerusakan. Penyakit seperti ini didahului dgn endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, & lain-lain.

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard & katub telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar & katub sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit seperti ini bisa; akut, sub akut, & kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme & daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

Etiologi

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaseperti itu mikroorganisme hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis adalah 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis lebih patogen yaseperti itu stapilokokus aureus menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya ; streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, & kandida.

Faktor-faktor predisposisi & faktor pencetus.

Faktor predisposisi diawali dgn penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dgn fibrilasi & gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral & katub aorta. Penyakit jantung bawaan terkena endokarditis ; penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dgn deformitas katub & tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi ; akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, & penyalahan narkotik intravena.

Faktor pencetus endokarditis infeksi ; ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi & mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik & radang saluran pernapasan.

Patofisiologi

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain seperti itu juga melalui alat genital & saluran pencernaan, serta pembuluh darah & kulit. Endokard rusak dgn permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi & menimbulakan vegetasi terdiri atas trombosis & fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak & akibatnya akan menambah kerusakan katub & endokard, kuman sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dgn mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

Pembentukan trombus mengandung kuman & kemudian lepas dari endokard adalah gambaran khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah besar pula. Tromboemboli terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, & paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit & nyeri tekan.

Gejala-gejala

Sering penderita tidak mengetahui dgn jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat ba& menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan & kaki), & sakit pada kulit.

Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore & malam hari, kadang disertai menggigil & keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati & limpha.

Gejala Emboli & Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka & kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dgn angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan & kemudian hilang, ada juga berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

Gejala Jantung

Tanda-tkita kelainan jantung penting sekali buat menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tkita ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali buat menegakkan diagnosis, penyakit sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, & lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta & insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal & trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung normal, berbeda dgn infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tkita infeksi lebih menonjol, panas tinggi & menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia & ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub sering terkena ; katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, & berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik panjang & lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular & menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah & menimbulkan blok AV . Oleh karena seperti itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta adalah komplikasi serius menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris & menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

Laboratorium

Leukosit dgn jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen & komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.

Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria & hematuria secara mikroskopik. penting ; biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) buat mencari mikroorganisme mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan positif uji resistansi terhadap antibiotik.

Echocardiografi

Diperlukan untuk:

- Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi besar ( > 5 mm)

- Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel progresif

- Mencari penyakit menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, & calcifikasi katub mitral )

- Penutupan katub mitral lebih dseperti ini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta & adalah indikasi buat melakukan penggantian katub

Diagnosis

Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dgn sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dgn murmur , fenomena emboli, demam & pembiakan darah positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis & anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.

Pengobatan

Pemberian obat sesuai dgn uji resistensi dipakai obat diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme diduga. Bila penyebabnya streptokokus viri& sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral buat dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dgn streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam buat dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh & resiko emboli lebih besar oleh karena seperti itu digunakan penisilin bersama dgn gentamisin adalah obat pilihan. Dgn dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,& gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai buat pengganti penisilin G dgn dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu & dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat ; 4 minggu. Buat kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dgn sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin & karbenisilin. Buat penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) & flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dgn antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, & intake cukup .

Pencegahan

Faktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi rusak, karies,selulitis & abses).
Diposkan oleh Susilawati di 11:08:00 AM 4 komentar Link ke posting ini
19 Juni 2008
Askep Anak dgn Hirsprung

Rusli Arif
A. Pengertian
Ada beberapa pengertian mengenai Mega Colon, namun pada intinya sama yaseperti itu penyakit disebabkan oleh obstruksi mekanis disebabkan oleh tidak adekuatnya motilitas pada usus sehingga tidak ada evakuasi usus spontan & tidak mampunya spinkter rectum berelaksasi.
Hirschsprung atau Mega Colon ; penyakit tidak adanya sel – sel ganglion dalam rectum atau bagian rektosigmoid Colon. & ketidak adaan seperti ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya peristaltik serta tidak adanya evakuasi usus spontan ( Betz, Cecily & Sowden : 2000 ). Penyakit Hirschsprung atau Mega Kolon ; kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus tersering pada neonatus, & kebanyakan terjadi pada bayi aterm dgn berat lahir  3 Kg, lebih banyak laki – laki dari pada perempuan. ( Arief Mansjoeer, 2000 ).

B. Etiologi
Adapun menjadi penyebab Hirschsprung atau Mega Colon seperti itu sendiri ; diduga terjadi karena faktor genetik & lingkungan sering terjadi pada anak dgn Down syndrom, kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi, kranio kaudal pada myentrik & sub mukosa dinding plexus.

C. Patofisiologi
Istilah congenital aganglionic Mega Colon menggambarkan adanya kerusakan primer dgn tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionic hampir selalu ada dalam rectum & bagian proksimal pada usus besar. Ketidakadaan seperti ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong ( peristaltik ) & tidak adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rectum tidak dapat berelaksasi sehingga mencegah keluarnya feses secara normal menyebabkan adanya akumulasi pada usus & distensi pada saluran cerna. Bagian proksimal sampai pada bagian rusak pada Mega Colon ( Betz, Cecily & Sowden, 2002:197).
Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna buat kontrol kontraksi & relaksasi peristaltik secara normal.
Isi usus mendorong ke segmen aganglionik & feses terkumpul didaerah tersebut, menyebabkan terdilatasinya bagian usus proksimal terhadap daerah seperti itu karena terjadi obstruksi & menyebabkan dibagian Colon tersebut melebar ( Price, S & Wilson, 1995 : 141 ).

D. Manifestasi Klinis
Bayi baru lahir tidak bisa mengeluarkan Meconium dalam 24 – 28 jam pertama setelah lahir. Tampak malas mengkonsumsi cairan, muntah bercampur dgn cairan empedu & distensi abdomen. (Nelson, 2000 : 317).
Gejala Penyakit Hirshsprung ; obstruksi usus letak rendah, bayi dgn Penyakit Hirshsprung dapat menunjukkan gejala klinis sebagai berikut. Obstruksi total saat lahir dgn muntaah, distensi abdomen & ketidakadaan evakuasi mekonium. Keterlambatan evakuasi meconium diikuti obstruksi konstipasi, muntah & dehidrasi. Gejala rigan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan diikuti dgn obstruksi usus akut. Konstipasi ringan entrokolitis dgn diare, distensi abdomen & demam. Adanya feses menyemprot pas pada colok dubur adalah tkita khas. Bila telah timbul enterokolitis nikrotiskans terjadi distensi abdomen hebat & diare berbau busuk dapat berdarah ( Nelson, 2002 : 317 ).
1. Anak – anak
a Konstipasi
b Tinja seperti pita & berbau busuk
c Distenssi abdomen
d Adanya masa difecal dapat dipalpasi
e Biasanya tampak kurang nutrisi & anemi ( Betz cecily & sowden, 2002 : 197 ).
2. Komplikasi
a Obstruksi usus
b Konstipasi
c Ketidak seimbangan cairan & elektrolit
d Entrokolitis
e Struktur anal & inkontinensial ( pos operasi ) ( Betz cecily & sowden, 2002 : 197 )

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan dgn barium enema, dgn pemeriksaan seperti ini akan bisa ditemukan :
a Daerah transisi
b Gambaran kontraksi usus tidak teratur di bagian usus menyempit
c Entrokolitis padasegmen melebar
d Terdapat retensi barium setelah 24 – 48 jam ( Darmawan K, 2004 : 17 )
2. Biopsi isap
Yaseperti itu mengambil mukosa & sub mukosa dgn alat penghisap & mencari sel ganglion pada daerah sub mukosa ( Darmawan K, 2004 :17 )
3. Biopsi otot rektum
Yaseperti itu pengambilan lapisan otot rektum
4. Periksaan aktivitas enzim asetil kolin esterase dari hasil biobsi isap pada penyakit seperti ini khas terdapat peningkatan, aktifitas enzimasetil kolin esterase ( Darmawan K, 2004 : 17 )
5. Pemeriksaan aktivitas norepinefrin dari jaringan biopsi usus
( Betz, cecily & Sowden, 2002 : 197 )
6. Pemeriksaan colok anus
Pada pemeriksaan seperti ini jari akan merasakan jepitan & pada waktu tinja menyemprot. Pemeriksaan seperti ini buat mengetahu bahu dari tinja, kotoran menumpuk & menyumbat pada usus di bagian bawah & akan terjadi pembusukan.

F. Penatalaksanaan
1. Medis
Penatalaksaan operasi ; buat memperbaiki portion aganglionik di usus besar buat membebaskan dari obstruksi & mengembalikan motilitas usus besar sehingga normal & juga fungsi spinkter ani internal.
Ada dua tahapan dalam penatalaksanaan medis yaseperti itu :
a Temporari ostomy dibuat proksimal terhadap segmen aganglionik buat melepaskan obstruksi & secara normal melemah & terdilatasinya usus besar buat mengembalikan ukuran normalnya.
b Pembedahan koreksi diselesaikan atau dilakukan lagi biasanya saat berat anak mencapai sekitar 9 Kg ( 20 pounds ) atau sekitar 3 bulan setelah operasi pertama ( Betz Cecily & Sowden 2002 : 98 )
Ada beberapa prosedur pembedahan dilakukan seperti Swenson, Duhamel, Boley & Soave. Prosedur Soave ; salah satu prosedur paling sering dilakukan terdiri dari penarikan usus besar normal bagian akhir dimana mukosa aganglionik telah diubah ( Darmawan K 2004 : 37 )
2. Perawatan
Perhatikan perawatan tergantung pada umur anak & tipe pelaksanaanya bila ketidakmampuan terdiagnosa selama periode neonatal, perhatikan utama antara lain :
a Membantu orang tua buat mengetahui adanya kelainan kongenital pada anak secara dini
b Membantu perkembangan ikatan antara orang tua & anak
c Mempersiapkan orang tua akan adanya intervensi medis ( pembedahan )
d Mendampingi orang tua pada perawatan colostomy setelah rencana pulang ( FKUI, 2000 : 1135 )
Pada perawatan preoperasi harus diperhatikan juga kondisi klinis anak – anak dgn mal nutrisi tidak dapat bertahan dalam pembedahan sampai status fisiknya meningkat. Hal seperti ini sering kali melibatkan pengobatan simptomatik seperti enema. Diperlukan juga adanya diet rendah serat, tinggi kalori & tinggi protein serta situasi dapat digunakan nutrisi parenteral total ( NPT )

Konsep Tumbuh Kembang Anak
Konsep tumbuh kembang anak difokuskan pada usia todler yakni 1 – 3 tahun bisa juga dimasukkan dalam tahapan pre operasional yakni umur 2 – 7 tahun. Menurut Yupi. S ( 2004 ) berdasarkan teori peaget bahwa masa seperti ini adalah gambaran kongnitif internal anak tentang dunia luar dgn berbagai kompleksitasnya tumbuh secara bertahap adalah suatu masa dimana pikiran agak terbatas. Anak mampu menggunakan simbul melalui kata – kata, mengingat sekarang & akan datang. Anak mampu membedakan dirinya sendiri dgn objek dalam dunia sekelilingnya baik bahasa maupun pikiranya bercirikan egesenterisme, ia tidak mahu menguasai ide persamaan terutama berkaitan dgn masalah–masalah secara logis, tetapi dalam situasi bermain bebas ia cenderung buat memperlihatkan perilaku logis & berakal sehat pada tahap seperti ini akan mulai mengenal tubuhnya
Pertumbuhan berkaitan dgn masalah perubahan dalam besar, jumlah, ukuran atau dimensi tingkat sel, organ maupun individu dapat diukur dgn ukuran berat ( gram, pounnd, kilogram ). Ukuran panjang ( cm, meter ). Umur tulang & keseimbangan metabolik ( retensi kalium & nitrogen tubuh ). Perkembangan ; bertambahnya kemampuan dalam struktur & fungsi lebih komplek dalam pola teratur & dapat diramalkan sebagai hasil dari proses pematangan ( Soetjiningsih, 1998: 1 ).
Pada pertumbuhan fisik dapat dinilai pertambahan berat ba& sebanyak 2,2 Kg/ tahun & tinggi ba& akan bertambah kira – kira 7,5 cm/ tahun. Proporsi tumbuh berubah yaseperti itu lengan & kaki tumbuh lebih cepat dari pada kepala & ba& lorosis lumbal pada medulla spinalis kurang terlihat & tungkai mempunyai tampilan bengkok. Lingkar kepala meningkat 2,5 cm/ tahun & fontanella anterior menutup pada usia 15 bulan. Gigi molar pertama & molar kedua serta gigi taring mulai muncul ( Betz & Sowden, 2002: 546 ).

1. Strategi Pengurangan Dampak Hospitalisasi Pada Usia Todler
Pada usia todler anak cenderung egosentris maka dalam menjelaskan prosedur dalam hubungan dgn cara apa akan anak lihat, dengar, bau, raba & rasakan. Katakan pada anak tidak apa- apa menangis atau gunakan ekspresi verbal buat mengatakan tidak nyaman.
Pada usia seperti ini juga mengalami keterbatasan kemampuan berkomunikasi lebih sering menggunakan perilaku atau sikap. Sedikit pendekatan sederhana menggunkan contoh peralatan kecil ( ijinkan anak buat memegang peralatan ) menggunakan permainan.
Pada usia seperti ini menjadikan hubungan sulit antara anak dgn perawat diperlukan orang tua pada keadaan ini, apapun cara dilakukan anaka harus adalah pertimbangan pertama. Ibu harus didorong buat tinggal atau paling sedikit mengunjungi anaknya sesering mungkin ( Yupi, S 2004).

2. Fokus Intervensi
a. Konstipasi berhubungan dgn obstruksi ketidakmampuan Kolon mengevakuasi feces ( Wong, Donna, 2004 : 508 )
Tujuan :
1. anak dapat melakukan eliminasi dgn beberapa adaptasi sampai fungsi eliminasi secara normal & bisa dilakukan
Kriteria Hasil
1. Pasien dapat melakukan eliminasi dgn beberapa adapatasi
2. Ada peningkatan pola eliminasi lebih baik
Intervensi :
1. Berikan bantuan enema dgn cairan Fisiologis NaCl 0,9 %
2. Observasi tkita vital & bising usus setiap 2 jam sekali
3. Observasi pengeluaran feces per rektal – bentuk, konsistensi, jumlah
4. Observasi intake mempengaruhi pola & konsistensi feses
5. Anjurkan buat menjalankan diet telah dianjurkan
b. Perubahan nutrisi kurang & kebutuhan tubuh berhubungan dgn saluran pencernaan mual & muntah
Tujuan :
1. Pasien menerima asupan nutrisi cukup sesuai dgn diet dianjurkan
Kriteria Hasil
1. Berat ba& pasien sesuai dgn umurnya
2. Turgor kulit pasien lembab
3. Orang tua bisa memilih makanan di anjurkan
Intervensi
1. Berikan asupan nutrisi cukup sesuai dgn diet dianjurkan
2. Ukur berat ba& anak tiap hari
3. Gunakan rute alternatif pemberian nutrisi ( seperti NGT & parenteral ) buat mengantisipasi pasien sudah mulai merasa mual & muntah
c. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dgn intake kurang (Betz, Cecily & Sowden 2002:197)
Tujuan :
1. Status hidrasi pasien dapat mencukupi kebutuhan tubuh
Kriteria Hasil
1. Turgor kulit lembab.
2. Keseimbangan cairan.
Intervensi
1. Berikan asupan cairan adekuat pada pasien
2. Pantau tkita – tkita cairan tubuh tercukupi turgor, intake – output
3. Observasi adanay peningkatan mual & muntah antisipasi devisit cairan tubuh dgn segera
d. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit & pengobatanya. ( Whaley & Wong, 2004 ).
Tujuan : pengetahuan pasien tentang penyakitnyaa menjadi lebih adekuat
Kriteria hasil :
1. Pengetahuan pasien & keluarga tentang penyakitnyaa, perawatan & obat – obatan. Bagi penderita Mega Colon meningkat daan pasien atau keluarga mampu menceritakanya kembali
Intervensi
1. Beri kesempatan pada keluarga buat menanyakan hal – hal ingn diketahui sehubunagndgn penyaakit dialami pasien
2. Kaji pengetahuan keluarga tentang Mega Colon
3. Kaji latar belakang keluarga
4. Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan serta obat – obatan pada keluarga pasien
5. Jelaskan semua prosedur akan dilaksanakan & manfaatnya bagi pasien.