Koleksi Dokumentasi

A. Pengertian

B. Etiologi

C. Klasifikasi

1. Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
2. Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
3. Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
4. Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun & harus tirah baring.

D. Patofisiologi

• Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
• Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan
• Hipertrofi ventrikel.

Ketiga respon kompensatorik seperti ini mencerminkan usaha buat mempertahankan curah jantung.

1. Penurunan aliran darah ginjal & akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3. Iteraksi rennin dgn angiotensinogen dalam darah buat menghasilkan angiotensin I,
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6. Retansi natrium & air pada tubulus distal & duktus pengumpul.

E. Tkita & gejala

• Lelah
• Angina
• Cemas
• Oliguri. Penurunan aktifitas GI
• Kulit dingin & pucat

Tkita & gejala disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :

• Dyppnea
• Batuk
• Orthopea
• Reles paru
• Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.

Tanda-tkita & gejala kongesti balik ventrikel kanan :

• Edema perifer
• Distensi vena leher
• Hari membesar
• Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Pemeriksaan penunjang

1. Foto polos dada
   
   • Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.
   • Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tkita pembesaran atrium
     kiri & pembesaran ventrikel kanan.
   
   
2. EKG
   
   Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaseperti itu gelombang P melebar serta berpuncak dua serta tkita RVH, LVH bila lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.
3. Kateterisasi jantung & Sine Angiografi
   
   Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri & ventrikel kiri pada saat distol. Selain seperti itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dgn mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri & ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.

Asuhan Keperawatan pada Pasien dgn Decompensasi Cordis

A. Pengkajian

1. Aktivitas & Istirahat
   
   • Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut & berdebar.
     Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
   • Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.
   
   
2. Sirkulasi
   
   • Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung & palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
   • Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
   
   
3. Integritas Ego
   
   • Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.
   
   
4. Makanan / Cairan
   
   • Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
   • Tanda: Edema umum, hepatomegali & asistes, pernafasan payah & bising terdengar krakela & mengi.
   
   
5. Neurosensoris
   
   • Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
   • Tanda: Kelemahan
   
   
6. Pernafasan
   
   • Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
   • Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.
   
   
7. Keamanan
   
   • Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
   • Tanda: Kelemahan tubuh
   
   
8. Penyuluhan / pembelajaran
   
   • Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
   • Tanda: Menunjukan kurang informasi.

B. Diagnosa Keperawatan Mungkin muncul

1. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli & retensi cairan interstisiil.
2. Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium & kongesti vena.

C. Inetrvensi

1. Diagnosa Keperawatan 1. :
   Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli & retensi cairan interstisiil
   
   Tujuan :
   Mempertahankan ventilasi & oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 –3 – 1,2
   
   Tindakan
   
   • Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi & dalamnya)
   • Berikan tambahan O2 6 lt/mnt
   • Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dgn BGA)
   • Koreksi kesimbangan asam basa
   • 
     
   • Beri posisi memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler)
   • Cegah atelektasis dgn melatih batuk efektif & nafas dalam
   • Lakukan balance cairan
   • Batasi intake cairan
   • Eavluasi kongesti paru lewat radiografi
   • Kolaborasi :
     
     • RL 500 cc/24 jam
     • Digoxin 1-0-0
     • Furosemid 2-1-0
   
   Rasional
   
   • Buat mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas.
   • Buat meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.
   • Buat mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas.
   • Mencegah asidosis dapat memperberat fungsi pernafasan.
   • Meningkatkan ekpansi paru
   • Kongesti berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.
   • Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas.
   • Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dgn menghambat ADH.
   
   
   
2. Diagnosa Keperwatan 2. :
   Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium & kongesti vena.
   
   Tujuan :
   Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dgn kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung normal.
   
   Tindakan
   
   • Pertahankan pasien buat tirah baring
   • Ukur parameter hemodinamik
   • Pantau EKG terutama frekwensi & irama.
   • Pantau bunyi jantung S-3 & S-4
   • Periksa BGA & saO2
   • Pertahankan akses IV
   • Batasi Natrium & air
   • Kolaborasi :
     
     • ISDN 3 X1 tab
     • Spironelaton 50 –0-0
   
   Rasional
   
   • Mengurangi beban jantung
   • Buat mengetahui perfusi darah di organ vital & buat mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.
   • Buat mengetahui bila terjadi penurunan kontraktilitas dapat mempengaruhi curah jantung.
   • Buat mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole.
   • Buat mengetahui perfusi jaringan di perifer.
   • Buat maintenance bila sewaktu terjadi kegawatan vaskuler.
   • Mencegah peningkatan beban jantung
   • Meningkatkan perfisu ke jaringan
   • Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi dapat menyebabkan timbulnya kontraksi otot jantung.

Hasil Pencarian Buat Asuhan Keperawatan Askep Decomp. Cordis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis

A. Pengertian

Stroke atau cedera cerebrovaskuler ; kehilangan fungsi otak diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering seperti ini ; kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008).

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dgn CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) ; gangguan fungsi syaraf disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dgn gejala atau tkita sesuai dgn daerah terganggu.(Harsono, 1996).

Stroke ; manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), berlangsung dgn cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dgn maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.

B. Etiologi

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak).
2. Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain).
3. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak).(Smeltzer C. Suzanne, 2002).


C. Faktor resiko pada stroke

1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi
4. Obesitas
5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
6. Diabetes Melitus (berkaitan dgn aterogenesis terakselerasi)
7. Kontrasepasi oral( khususnya dgn disertai hipertensi, merkok, & kadar estrogen tinggi)
8. Penyalahgunaan obat ( kokain)
9. Konsumsi alkohol (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131).


D. Manifestasi Klinis

Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala seperti itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak terganggu.
Gejala-gejala seperti itu antara lain bersifat::

1. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam & hilang sendiri dgn atau tanpa pengobatan. Hal seperti ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
2. Sementara,namun lebih dari 24 jam, Gejala timbul lebih dari 24 jam & seperti ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND).
3. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal seperti ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat disebut progressing stroke atau stroke inevolution.
4. Sudah menetap/permanen (Harsono,1996, hal 67).


E. Pemeriksaan Penunjang

1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia & adanya infark.
2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
3. Pungsi Lumbal
* Menunjukan adanya tekanan normal.
* Tekanan meningkat & cairan mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.
4. MRI : Menunjukan daerah mengalami infark, hemoragik.
5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.(DoengesE, Marilynn,2000).


G. Penatalaksanaan

1. Diuretika : buat menurunkan edema serebral.
2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis & embolisasi. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131).


DOWNLOAD ASKEP STROKE NON HEMORAGIC Klik Di Sini



Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dgn Stok Non Hemoragic (SNH)


A. Pengkajian

1. Pengkajian Primer
* Airway.
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk.
* Breathing.
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan sulit & / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
* Circulation.
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit & membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.

2.
Pengkajian Sekunder
* Aktivitas & istirahat.
Data Subyektif:
o kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
o Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).
Data obyektif:
o Perubahan tingkat kesadaran.
o Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum.
o Gangguan penglihatan.

* Sirkulasi
Data Subyektif:
o Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.
Data obyektif:
o Hipertensi arterial
o Disritmia, perubahan EKG
o Pulsasi : kemungkinan bervariasi
o Denyut karotis, femoral & arteri iliaka atau aorta abdominal.

* Integritas ego
Data Subyektif:
o Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.
Data obyektif:
o Emosi labil & marah tidak tepat, kesediahan , kegembiraan.
o Kesulitan berekspresi diri.

* Eliminasi
Data Subyektif:
o Inkontinensia, anuria
o Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus(ileus paralitik)

* Makan/ minum
Data Subyektif:
o Nafsu makan hilang.
o Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK.
o Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia.
o Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah.

Data obyektif:
o Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum & faring)
o Obesitas (faktor resiko).

* Sensori Neural
Data Subyektif:
o Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA).
o Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
o Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi terkena terlihat seperti lumpuh/mati.
o Penglihatan berkurang.
o Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas & pada muka ipsilateral (sisi sama).
o Gangguan rasa pengecapan & penciuman.

Data obyektif:
o Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) & gangguan fungsi kognitif.
o Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral).
o Wajah: paralisis / parese (ipsilateral).
o Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
o Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil.
o Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.
o Reaksi & ukuran pupil : tidak sama dilatasi & tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.

* Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
o Sakit kepala bervariasi intensitasnya.

Data obyektif:
o Tingkah laku tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial.

* Respirasi
Data Subyektif:
o Perokok (factor resiko).

* Keamanan
Data obyektif:
o Motorik/sensorik : masalah dgn penglihatan.
o Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan buat melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh sakit.
o Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, & wajah pernah dikenali.
o Gangguan berespon terhadap panas, & dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.
o Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri.

*
Interaksi social
Data obyektif:
o Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
(Doenges E, Marilynn,2000).


B. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
2. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/ paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
3. Pola nafas tak efektif berhubungan dgn adanya depresan pusat pernapasan.


C. Intervensi

Diagnosa Keperawatan 1. :
Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
Kriteria Hasil :
* Terpelihara & meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi & fungsi sensori / motor.
* Menampakan stabilisasi tkita vital & tidak ada PTIK.
* Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan.
Intervensi :
Independen
* Tentukan factor factor berhubungan dgn situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral & potensial PTIK.
* Monitor & catat status neurologist secara teratur.
* Monitor tkita tkita vital.
* Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan & reaksi terhadap cahaya).
* Bantu buat mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang.
* Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara bila pasien mengalami gangguan fungsi.
* Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral.
* Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan tenang , atur kunjungan sesuai indikasi.
* Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi.
* Berikan medikasi sesuai indikasi :
o Antifibrolitik, misal aminocaproic acid (amicar).
o Antihipertensi.
o Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.
o Manitol.

Diagnosa Keperawatan 2. :
Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir.
Kriteria Hasil:
* Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas.
* Ekspansi dada simetris.
* Bunyi napas bersih saat auskultasi.
* Tidak terdapat tkita distress pernapasan.
* GDA & tkita vital dalam batas normal.
Intervensi:
* Kaji & pantau pernapasan, reflek batuk & sekresi.
* Posisikan tubuh & kepala buat menghindari obstruksi jalan napas & memberikan pengeluaran sekresi optimal.
* Penghisapan sekresi.
* Auskultasi dada buat mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam.
* Berikan oksigenasi sesuai advis.
* Pantau BGA & Hb sesuai indikasi.

Diagnosa Keperawatan 3. :
Pola nafas tak efektif berhubungan dgn adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan :
* Pola nafas pasien efektif
Kriteria Hasil:
* RR 18-20 x permenit
* Ekspansi dada normal.
Intervensi :
* Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
* Auskultasi bunyi nafas.
* Pantau penurunan bunyi nafas.
* Pastikan kepatenan O2 binasal.
* Berikan posisi nyaman : semi fowler.
* Berikan instruksi buat latihan nafas dalam.
* Catat kemajuan ada pada klien tentang pernafasan.


DAFTAR PUSTAKA

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996.

Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dgn Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993.

Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dgn Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996.

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC, 2002.

Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000.

Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996.




Hasil Pencarian Buat Asuhan Keperawatan Askep Stroke Non Hemoragik (SNH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke Non Hemoragik (SNH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke Non Hemoragik (SNH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke Non Hemoragik (SNH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke Non Hemoragik (SNH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke Non Hemoragik (SNH)

A. Pengertian

Perkataan vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere artinya memutar. Pengertian vertigo ; : sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual, muntah) & pusing. Dari (http://www.kalbefarma.com).


B. Etiologi

Menurut (Burton, 1990 : 170) yaseperti itu :

1. Lesi vestibular :
   
   • Fisiologik
   • Labirinitis
   • Menière
   • Obat ; misalnya quinine, salisilat.
   • Otitis media
   • “Motion sickness”
   • “Benign post-traumatic positional vertigo”
2. Lesi saraf vestibularis
   
   • Neuroma akustik
   • Obat ; misalnya streptomycin
   • Neuronitis
   • vestibular
3. Lesi batang otak, serebelum atau lobus temporal
   
   • Infark atau perdarahan pons
   • Insufisiensi vertebro-basilar
   • Migraine arteri basilaris
   • Sklerosi diseminata
   • Tumor
   • Siringobulbia
   • Epilepsy lobus temporal

1. Penyakit Sistem Vestibuler Perifer :
   
   • Telinga bagian luar : serumen, benda asing.
   • Telinga bagian tengah: retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta, otitis media dgn efusi, labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dgn perdarahan.
   • Telinga bagian dalam: labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular, alergi, hidrops labirin (morbus Meniere ), mabuk gerakan, vertigo postural.
   • Nervus VIII. : infeksi, trauma, tumor.
   • Inti Vestibularis: infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteria serebeli posterior inferior, tumor, sklerosis multipleks.
2. Penyakit SSP :
   
   • Hipoksia Iskemia otak. : Hipertensi kronis, arterios-klerosis, anemia, hipertensi kardiovaskular, fibrilasi atrium paroksismal, stenosis & insufisiensi aorta, sindrom sinus karotis, sinkop, hipotensi ortostatik, blok jantung.
   • Infeksi : meningitis, ensefalitis, abses, lues.
   • Trauma kepala/ labirin.
   • Tumor.
   • Migren.
   • Epilepsi.
3. Kelainan endokrin: hipotiroid, hipoglikemi, hipoparatiroid, tumor medula adrenal, keadaan menstruasi-hamil-menopause.
4. Kelainan psikiatrik: depresi, neurosa cemas, sindrom hiperventilasi, fobia.
5. Kelainan mata: kelainan proprioseptik.
6. Intoksikasi.

1. Vertigo paroksismal
   Yaseperti itu vertigo serangannya datang mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, kemudian menghilang sempurna; tetapi suatu ketika serangan tersebut dapat muncul lagi. Di antara serangan, penderita sama sekali bebas keluhan. Vertigo jenis seperti ini dibedakan menjadi :
   
   • disertai keluhan telinga :
     Termasuk kelompok seperti ini ; : Morbus Meniere, Arakhnoiditis pontoserebelaris, Sindrom Lermoyes, Sindrom Cogan, tumor fossa cranii posterior, kelainan gigi/ odontogen.
   • tanpa disertai keluhan telinga :
     Termasuk di sseperti ini ; : Serangan iskemi sepintas arteria vertebrobasilaris, Epilepsi, Migren ekuivalen, Vertigo pada anak (Vertigo de L'enfance), Labirin picu (trigger labyrinth).
   • timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi :
     Termasuk di sseperti ini ; : Vertigo posisional paroksismal laten, Vertigo posisional paroksismal benigna.
2. Vertigo kronis
   Yaseperti itu vertigo menetap, keluhannya konstan tanpa (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 47) serangan akut, dibedakan menjadi:
   
   • disertai keluhan telinga : Otitis media kronika, meningitis Tb, labirintitis kronis, Lues serebri, lesi labirin akibat bahan ototoksik, tumor serebelopontin.
   • Tanpa keluhan telinga : Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio, pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipel, kelainan okuler, intoksikasi obat, kelainan psikis, kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin.
   • Vertigo dipengaruhi posisi : Hipotensi ortostatik, Vertigo servikalis.
3. Vertigo serangannya mendadak/akut, kemudian berangsur-angsur mengurang, dibedakan menjadi :
   
   • Disertai keluhan telinga : Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirintitis akuta, perdarahan labirin, neuritis n.VIII, cedera pada auditiva interna/arteria vestibulokoklearis.
   • Tanpa keluhan telinga : Neuronitis vestibularis, sindrom arteria vestibularis anterior, ensefalitis vestibularis, vertigo epidemika, sklerosis multipleks, hematobulbi, sumbatan arteria serebeli inferior posterior.

1. Vertigo Vestibuler: akibat kelainan sistem vestibuler.
2. Vertigo Non Vestibuler: akibat kelainan sistem somatosensorik & visual.

1. Pemeriksaan fisik :
   
   • Pemeriksaan mata
   • Pemeriksaan alat keseimbangan tubuh
   • Pemeriksaan neurologik
   • Pemeriksaan otologik
   • Pemeriksaan fisik umum.
2. Pemeriksaan khusus :
   
   • ENG
   • Audiometri & BAEP
   • Psikiatrik
3. Pemeriksaan tambahan :
   
   • Laboratorium
   • Radiologik & Imaging
   • EEG, EMG, & EKG.

A. Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat
   
   • Letih, lemah, malaise
   • Keterbatasan gerak
   • Ketegangan mata, kesulitan membaca
   • Insomnia, bangun pada pagi hari dgn disertai nyeri kepala.
   • Sakit kepala hebat saat perubahan postur tubuh, aktivitas (kerja) atau karena perubahan cuaca.
2. Sirkulasi
   
   • Riwayat hypertensi
   • Denyutan vaskuler, misal daerah temporal.
   • Pucat, wajah tampak kemerahan.
3. Integritas Ego
   
   • Faktor-faktor stress emosional/lingkungan tertentu
   • Perubahan ketidakmampuan, keputusasaan, ketidakberdayaan depresi
   • Kekhawatiran, ansietas, peka rangsangan selama sakit kepala
   • Mekanisme refresif/dekensif (sakit kepala kronik).
4. Makanan & cairan
   
   • Makanan tinggi vasorektiknya misalnya kafein, coklat, bawang, keju, alkohol, anggur, daging, tomat, makan berlemak, jeruk, saus, hotdog, MSG (pada migrain).
   • Mual/muntah, anoreksia (selama nyeri)
   • Penurunan berat badan
5. Neurosensoris
   
   • Pening, disorientasi (selama sakit kepala)
   • Riwayat kejang, cedera kepala baru terjadi, trauma, stroke.
   • Aura ; fasialis, olfaktorius, tinitus.
   • Perubahan visual, sensitif terhadap cahaya/suara keras, epitaksis.
   • Parastesia, kelemahan progresif/paralysis satu sisi tempore
   • Perubahan pada pola bicara/pola pikir
   • Mudah terangsang, peka terhadap stimulus.
   • Penurunan refleks tendon dalam
   • Papiledema.
6. Nyeri/ kenyamanan
   
   • Karakteristik nyeri tergantung pada jenis sakit kepala, misal migrain, ketegangan otot, cluster, tumor otak, pascatrauma, sinusitis.
   • Nyeri, kemerahan, pucat pada daerah wajah.
   • Fokus menyempit
   • Fokus pada diri sendiri
   • Respon emosional / perilaku tak terarah seperti menangis, gelisah.
   • Otot-otot daerah leher juga menegang, frigiditas vokal.
7. Keamanan
   
   • Riwayat alergi atau reaksi alergi
   • Demam (sakit kepala)
   • Gangguan cara berjalan, parastesia, paralisis
   • Drainase nasal purulent (sakit kepala pada gangguan sinus).
8. Interaksi sosial
   
   • Perubahan dalam tanggung jawab/peran interaksi sosial berhubungan dgn penyakit.
9. Penyuluhan / pembelajaran
   
   • Riwayat hypertensi, migrain, stroke, penyakit pada keluarga
   • Penggunaan alcohol/obat lain termasuk kafein. Kontrasepsi oral/hormone, menopause.

1. Nyeri (akut/kronis) berhubungan dgn stress & ketegangan, iritasi/ tekanan syaraf, vasospressor, peningkatan intrakranial ditandai dgn menyatakan nyeri dipengaruhi oleh faktor misal, perubahan posisi, perubahan pola tidur, gelisah.
2. Koping individual tak efektif berhubungan dgn ketidak-adekuatan relaksasi, metode koping tidak adekuat, kelebihan beban kerja.
3. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi & kebutuhan pengobatan berhubungan dgn keterbatasan kognitif, tidak mengenal informasi & kurang mengingat ditandai oleh memintanya informasi, ketidak-adekuatannya mengikuti instruksi.

• Klien mengungkapkan rasa nyeri berkurang
• Tanda-tkita vital normal
• pasien tampak tenang & rileks.

• Pantau tanda-tkita vital, intensitas/skala nyeri.
  Rasional : Mengenal & memudahkan dalam melakukan tindakan keperawatan.
• Anjurkan klien istirahat ditempat tidur.
  Rasional : istirahat buat mengurangi intesitas nyeri.
• Atur posisi pasien senyaman mungkin
  Rasional : posisi tepat mengurangi penekanan & mencegah ketegangan otot serta mengurangi nyeri.
• Ajarkan teknik relaksasi & napas dalam
  Rasional : relaksasi mengurangi ketegangan & membuat perasaan lebih nyaman.
• Kolaborasi buat pemberian analgetik.
  Rasional : analgetik berguna buat mengurangi nyeri sehingga pasien menjadi lebih nyaman.

• Mengidentifikasi prilaku tidak efektif
• Mengungkapkan kesadaran tentang kemampuan koping di miliki.
• Mengkaji situasi saat seperti ini akurat
• Menunjukkan perubahan gaya hidup diperlukan atau situasi tepat.

• Kaji kapasitas fisiologis bersifat umum.
  Rasional : Mengenal sejauh & mengidentifikasi penyimpangan fungsi fisiologis tubuh & memudahkan dalam melakukan tindakan keperawatan.
• Sarankan klien buat mengekspresikan perasaannya.
  Rasional : klien akan merasakan kelegaan setelah mengungkapkan segala perasaannya & menjadi lebih tenang.
• Berikan informasi mengenai penyebab sakit kepala, penenangan & hasil diharapkan.
  Rasional : agar klien mengetahui kondisi & pengobatan diterimanya, & memberikan klien harapan & semangat buat pulih.
• Dekati pasien dgn ramah & penuh perhatian, ambil keuntungan dari kegiatan dapat diajarkan.
  Rasional : membuat klien merasa lebih berarti & dihargai.

• Melakukan prosedur diperlukan & menjelaskan alasan dari suatu tindakan.
• Memulai perubahan gaya hidup diperlukan & ikut serta dalam regimen perawatan.

• Kaji tingkat pengetahuan klien & keluarga tentang penyakitnya.
  Rasional : megetahui seberapa jauh pengalaman & pengetahuan klien & keluarga tentang penyakitnya.
• Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya & kondisinya sekarang.
  Rasional : dgn mengetahui penyakit & kondisinya sekarang, klien & keluarganya akan merasa tenang & mengurangi rasa cemas.
• Diskusikan penyebab individual dari sakit kepala bila diketahui.
  Rasional : buat mengurangi kecemasan klien serta menambah pengetahuan klien tetang penyakitnya.
• Minta klien & keluarga mengulangi kembali tentang materi telah diberikan.
  Rasional : mengetahui seberapa jauh pemahaman klien & keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan dilakukan.
• Diskusikan mengenai pentingnya posisi atau letak tubuh normal
  Rasional : agar klien mampu melakukan & merubah posisi/letak tubuh kurang baik.
• Anjurkan pasien buat selalu memperhatikan sakit kepala dialaminya & faktor-faktor berhubungan.
  Rasional : dgn memperhatikan faktor berhubungan klien dapat mengurangi sakit kepala sendiri dgn tindakan sederhana, seperti berbaring, beristirahat pada saat serangan.

1. Nyeri dapat dihilangkan atau diatasi.
2. Perubahan gaya hidup atau perilaku buat mengontrol atau mencegah kekambuhan.
3. Memahami kebutuhan atau kondisi proses penyakit & kebutuhan terapeutik.

Hasil Pencarian Buat Asuhan Keperawatan Askep Vertigo
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Vertigo
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Vertigo
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Vertigo
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Vertigo
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Vertigo

Pengertian
Hipertensi ; peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih & tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).
Hipertensi ; peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG & tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,1996).
Hipertensi ; suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih & tekanan darah diastolic 90 mmHg ataulebih. (Barbara Hearrison 1997)



Etiologi
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.
Namun ada beberapa faktor mempengaruhi terjadinya hipertensi:
• Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atautransport Na.
• Obesitas: terkait dgn level insulin tinggi mengakibatkantekanan darah meningkat.
• Stress Lingkungan.
• Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh darah.

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
1. Hipertensi Esensial (Primer)
   Penyebab tidak diketahui namun banyak factor mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok & stress.
2. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal.
   Penggunaan kontrasepsi oral yaseperti itu pil. Gangguan endokrin dll.



1. Patofisiologi Hipertensi (Pathway Hipertensi)
   Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis diterukan ke seljugularis. Dari sel jugalaris seperti ini bias meningkatkan tekanan darah. Danapabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin berkaitan dgn Angiotensinogen. Dgn adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain seperti itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron menyebabkanretensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanandarah. Dgn Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti jantung.



2. Manifestasi Klinis
   Manifestasi klinis pada klien dgn hipertensi ; :
   • Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
   • Sakit kepala
   • Epistaksis
   • Pusing / migrain
   • Rasa berat ditengkuk
   • Sukar tidur
   • Mata berkunang kunang
   • Lemah & lelah
   • Muka pucat
   • Suhu tubuh rendah
   
   
3. Pemeriksaan Penunjang
   • Pemeriksaan Laborat
     • Hb/Ht : buat mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) & dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
     • BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
     • Glucosa : Hiperglikemi (DM ; pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
     • Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada DM.
   • CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
   • EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P ; salah satu tkita dseperti ini penyakit jantung hipertensi.
   • IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,perbaikan ginjal.
   • Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran jantung.
   
   
4. Penatalaksanaan
   • Penatalaksanaan Non Farmakologis
     1. DietPembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dgn penurunan aktivitas rennin dalam plasma & kadar adosteron dalam plasma.
     2. Aktivitas
        Klien disarankan buat berpartisipasi pada kegiatan & disesuaikan denganbatasan medis & sesuai dgn kemampuan seperti berjalan, jogging,bersepeda atau berenang.
   • Penatalaksanaan Farmakologis
     Secara garis besar terdapat beberapa hal perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
     1. Mempunyai efektivitas tinggi.
     2. Mempunyai toksitas & efek samping ringan atau minimal.
     3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
     4. Tidak menimbulakn intoleransi.
     5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
     6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
     Golongan obat - obatan diberikan pada klien dgn hipertensi sepertigolongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,golongan penghambat konversi rennin angitensin.

1. Pengkajian
• Aktivitas/ Istirahat
  • Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
  • Tkita :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
• Sirkulasi
  • Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup & penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
  • Tkita :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisiankapiler mungkin lambat/ bertunda.
• Integritas Ego
  • Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple(hubungan, keuangan, berkaitan dgn pekerjaan.
  • Tkita :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian,tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
• Eliminasi
  • Gejala : Gangguan ginjal saat seperti ini atau (seperti obstruksi atau riwayatpenyakit ginjal pada masa lalu).
• Makanan/cairan
  • Gejala: Makanan disukai mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah & perubahan BB akhir akhir ini(meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic
  • Tanda: Berat ba& normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
• Neurosensori
  • Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,subojksipital (terjadi saat bangun & menghilangkan secara spontansetelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,epistakis).
  • Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.
• Nyeri/ ketidaknyaman
  • Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakitkepala.
• Pernafasan
  • Gejala: Dispnea berkaitan dari kativitas/kerja takipnea,ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
  • Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyinafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
• Keamanan
  • Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.


2. Diagnosa Keperawatan Muncul
   • Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dgn peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
   • Intoleransi aktivitas berhubungan dgn kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan O2.
   • Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dgn peningkatan tekanan vaskuler serebral.
   • Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dgn gangguan sirkulasi.
   
   
3. Intervensi
   Diagnosa Keperawatan 1. :
   Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dgn peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
   Tujuan : Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi iskemia miokard.
   Kriteria Hasil : Klien berpartisifasi dalam aktivitas menurunkan tekanan darah / bebankerja jantung , mempertahankan TD dalam rentang individu dapatditerima, memperlihatkan norma & frekwensi jantung stabil dalam rentangnormal pasien.
   Intervensi :
   • Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset & tehnik tepat.
   • Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral & perifer.
   • Auskultasi tonus jantung & bunyi napas.
   • Amati warna kulit, kelembaban, suhu & masa pengisian kapiler.
   • Catat edema umum.
   • Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.
   • Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditemapt tidur/kursi
   • Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
   • Lakukan tindakan nyaman spt pijatan punggung & leher
   • Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
   • Pantau respon terhadap obat buat mengontrol tekanan darah
   • Berikan pembatasan cairan & diit natrium sesuai indikasi
   • Kolaborasi buat pemberian obat-obatan sesuai indikasi.
   
   Diagnosa Keperawatan 2. :
   Intoleransi aktivitas berhubungan dgn kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan O2.
   Tujuan : Aktivitas pasien terpenuhi.
   Kriteria Hasil :Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas di inginkan / diperlukan,melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas dapat diukur.
   Intervensi :
   • Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dgn menggunkan parameter :frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat, catat peningkatanTD, dipsnea, atau nyeridada, kelelahan berat & kelemahan, berkeringat,pusig atau pingsan. (Parameter menunjukan respon fisiologis pasienterhadap stress, aktivitas & indicator derajat pengaruh kelebihan kerja/ jantung).
   • Kaji kesiapan buat meningkatkan aktivitas contoh : penurunan kelemahan / kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian padaaktivitas & perawatan diri. (Stabilitas fisiologis pada istirahatpenting buat memajukan tingkat aktivitas individual).
   • Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri. (Konsumsioksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatantiba-tiba pada kerja jantung).
   • Berikan bantuan sesuai kebutuhan & anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi / rambut dgn duduk & sebagainya. (teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi & sehingga membantu keseimbangan suplai & kebutuhan oksigen).
   • Dorong pasien buat partisifasi dalam memilih periode aktivitas.(Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas danmencegah kelemahan).
   
   Diagnosa Keperawatan 3. :
   Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dgn peningkatan tekanan vaskuler serebral
   Tujuan : Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat.
   Kriteria Hasil :Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala & tampak nyaman.
   Intervensi :
   • Pertahankan tirah baring, lingkungan tenang, sedikit penerangan
   • Minimalkan gangguan lingkungan & rangsangan.
   • Batasi aktivitas.
   • Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin.
   • Beri obat analgesia & sedasi sesuai pesanan.
   • Beri tindakan menyenangkan sesuai indikasi seperti kompres es, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi, hindari konstipasi.
   
   Diagnosa keperawatan 4. :
   Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dgn gangguan sirkulasi.
   Tujuan : Sirkulasi tubuh tidak terganggu.
   Kriteria Hasil :Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan membaik seperti ditunjukkan dgn : TD dalam batas dapat diterima, tidak ada keluhan sakit kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas normal.
   Intervensi :
   • Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur.
   • Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dgn pemantau tekanan arteri bila tersedia.
   • Pertahankan cairan & obat-obatan sesuai pesanan.
   • Amati adanya hipotensi mendadak.
   • Ukur masukan & pengeluaran.
   • Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan.
   • Ambulasi sesuai kemampuan; hindari kelelahan.

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman buat Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, 2000
Gunawan, Lany. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit Kanisius, 2001
Sobel, Barry J, et all. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis & Terapi, Jakarta, Penerbit Hipokrates, 1999
Kodim Nasrin. Hipertensi : Besar Diabaikan, @ tempointeraktif.com, 2003
Smith Tom. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya ?, Jakarta, Penerbit Arcan, 1995
Semple Peter. Tekanan Darah Tinggi, Alih Bahasa : Meitasari Tjandrasa Jakarta, Penerbit Arcan, 1996
Brunner & Suddarth. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC, 2002
Chung, Edward.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1995
Marvyn, Leonard. Hipertensi : Pengendalian lewat vitamin, gizi & diet, Jakarta, Penerbit Arcan, 1995
Tucker, S.M, et all . Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis & evaluasi , Edisi V, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1998




Hasil Pencarian Buat Asuhan Keperawatan Askep Hipertensi
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hipertensi
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hipertensi
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hipertensi
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hipertensi
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hipertensi

Stroke

A. Pengertian

Stroke ; deficit neurologist akut disebabkan oleh gangguan aliran darah timbul secara mendadak dgn tkita & gejala sesuai dgn daerah fokal otak terkena (WHO, 1989).



B. Klasifikasi stroke

Berdasarkan proses patologi & gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Stroke hemoragik
   
   Terjadi perdarahan cerebral & mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun & penyebab paling banyak ; akibat hipertensi tidak terkontrol.
2. Stroke non hemoragik
   
   Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau angun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik & terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak.
Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaseperti itu :
• TIA’S (Trans Ischemic Attack)
  
  Yaseperti itu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja & gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
• Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)
  
  Gangguan neurologist setempat akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu & maksimal 3 minggu.
• Stroke in Volution
  
  Stroke terjadi masih terus berkembang dimana gangguan muncul semakin berat & bertambah buruk. Proses seperti ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.
• Stroke Komplit
  
  Gangguan neurologist timbul bersifat menetap atau permanent.

C. Etiologi

Ada beberapa factor risiko stroke sering teridentifikasi, yaseperti itu :

1. Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses seperti ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral.
2. Aneurisma pembuluh darah cerebral
   
   Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dgn maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan.
3. Kelainan jantung / penyakit jantung
   
   Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi & endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output & menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping seperti itu dapat terjadi proses embolisasi bersumber pada kelainan jantung & pembuluh darah.
4. Diabetes mellitus (DM)
   
   Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeseperti itu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral & adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan terjadi pada pembuluh darah serebral.
5. Usia lanjut
   
   Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak.
6. Polocitemia
   
   Pada policitemia viskositas darah meningkat & aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun.
7. Peningkatan kolesterol (lipid total)
   
   Kolesterol tubuh tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis & terbentuknya embolus dari lemak.
8. Obesitas
   
   Pada obesitas dapat terjadi hipertensi & peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
9. Perokok
   
   Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.
10. Kurang aktivitas fisik
    
    Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak.

D. Patofisiologi

1. Stroke non hemoragik
   
   Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia tiba-tiba berkembang cepat & terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.
2. Stroke hemoragik
   
   Pembuluh darah otak pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid menimbulkan perubahan komponen intracranial seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak & penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

E. Tkita & gejala

Tkita & gejala muncul sangat tergantung pada daerah & luasnya daerah otak terkena.

1. Pengaruh terhadap status mental
   • Tidak sadar : 30% - 40%
   • Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
   
   
2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
   • Hemiplegia kontralateral disertai hemianesthesia (30%-80%)
   • Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
   • Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
   
   
3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
   • hemiplegia & hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)
   • inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana terkena
   
   
4. Daerah arteri serebri posterior
   • Nyeri spontan pada kepala
   • Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
   
   
5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan :
   • Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
   • Hemiplegia alternans atau tetraplegia
   • Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)

Apabila dilihat bagian hemisfer mana terkena, gejala dapat berupa :

1. Stroke hemisfer kanan
   • Hemiparese sebelah kiri tubuh
   • Penilaian buruk
   • Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi berlawanan
   
   
2. Stroke hemisfer kiri
   • mengalami hemiparese kanan
   • perilaku lambat & sangat berhati-hati
   • kelainan bidang pandang sebelah kanan
   • disfagia global
   • afasia
   mudah frustasi

F. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan penunjang disgnostik dapat dilakukan ; :

1. Laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, & bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.
2. CT scan kepala buat mengetahui lokasi & luasnya perdarahan atau infark
3. MRI buat mengetahui adanya edema, infark, hematom & bergesernya struktur otak
4. angiografi buat mengetahui penyebab & gambaran jelas mengenai pembuluh darah terganggu.

G. Penatalaksanaan medis

Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke ; :

1. Posisi kepala & ba& atas 20-30 derajat, posisi miring bila muntah & boleh dimulai mobilisasi bertahap bila hemodinamika stabil.
2. Bebaskan jalan nafas & pertahankan ventilasi adekuat, bila perlu diberikan ogsigen sesuai kebutuhan
3. Tanda-tkita vital diusahakan stabil
4. Bed rest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Pertahankan keseimbangan cairan & elektrolit.
7. Kandung kemih penuh dikosongkan, bila perlu lakukan
8. Kateterisasi
9. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid & hindari penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik.


10. Nutrisi per oral hanya diberikan bila fungsi menelan baik. Bila kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.


11. Penatalaksanaan spesifik berupa:
    • Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat hemoragik
    • Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan pembedahan, menurunkan TIK tinggi.

Stroke

A. Pengertian

Stroke ; deficit neurologist akut disebabkan oleh gangguan aliran darah timbul secara mendadak dgn tkita & gejala sesuai dgn daerah fokal otak terkena (WHO, 1989).



B. Klasifikasi stroke

Berdasarkan proses patologi & gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Stroke hemoragik
   
   
   Terjadi perdarahan cerebral & mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun & penyebab paling banyak ; akibat hipertensi tidak terkontrol.
2. Stroke non hemoragik
   
   
   Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau angun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik & terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak.
   
   
   Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaseperti itu :
   • TIA’S (Trans Ischemic Attack)
     
     Yaseperti itu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja & gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
   • Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)
     
     Gangguan neurologist setempat akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu & maksimal 3 minggu.
   • Stroke in Volution
     
     Stroke terjadi masih terus berkembang dimana gangguan muncul semakin berat & bertambah buruk. Proses seperti ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.
   • Stroke Komplit
     
     Gangguan neurologist timbul bersifat menetap atau permanent.

C. Etiologi

Ada beberapa factor risiko stroke sering teridentifikasi, yaseperti itu :

1. 
   
   Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses seperti ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral.
2. Aneurisma pembuluh darah cerebral
   
   
   Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dgn maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan.
3. Kelainan jantung / penyakit jantung
   
   
   Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi & endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output & menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping seperti itu dapat terjadi proses embolisasi bersumber pada kelainan jantung & pembuluh darah.
4. Diabetes mellitus (DM)
   
   
   Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeseperti itu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral & adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan terjadi pada pembuluh darah serebral.
5. Usia lanjut
   
   
   Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak.
6. Polocitemia
   
   
   Pada policitemia viskositas darah meningkat & aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun.
7. Peningkatan kolesterol (lipid total)
   
   
   Kolesterol tubuh tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis & terbentuknya embolus dari lemak.
8. Obesitas
   
   
   Pada obesitas dapat terjadi hipertensi & peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
9. Perokok
   
   
   Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.
10. Kurang aktivitas fisik
    
    
    Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak.

D. Patofisiologi

1. Stroke non hemoragik
   
   
   Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia tiba-tiba berkembang cepat & terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.
2. Stroke hemoragik
   
   
   Pembuluh darah otak pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid menimbulkan perubahan komponen intracranial seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak & penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

E. Tkita & gejala

Tkita & gejala muncul sangat tergantung pada daerah & luasnya daerah otak terkena.

1. Pengaruh terhadap status mental
   
   • Tidak sadar : 30% - 40%
   • Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
   
   
2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
   
   • Hemiplegia kontralateral disertai hemianesthesia (30%-80%)
   • Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
   • Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
   
   
3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
   
   • hemiplegia & hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)
   • inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana terkena
   
   
4. Daerah arteri serebri posterior
   
   • Nyeri spontan pada kepala
   • Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
   
   
5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan :
   
   • Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
   • Hemiplegia alternans atau tetraplegia
   • Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)

Apabila dilihat bagian hemisfer mana terkena, gejala dapat berupa :

1. Stroke hemisfer kanan
   
   • Hemiparese sebelah kiri tubuh
   • Penilaian buruk
   • Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi berlawanan
   
   
2. Stroke hemisfer kiri
   
   • mengalami hemiparese kanan
   • perilaku lambat & sangat berhati-hati
   • kelainan bidang pandang sebelah kanan
   • disfagia global
   • afasia
   mudah frustasi

F. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan penunjang disgnostik dapat dilakukan ; :

1. Laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, & bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.
2. CT scan kepala buat mengetahui lokasi & luasnya perdarahan atau infark
3. MRI buat mengetahui adanya edema, infark, hematom & bergesernya struktur otak
4. angiografi buat mengetahui penyebab & gambaran jelas mengenai pembuluh darah terganggu.

G. Penatalaksanaan medis

Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke ; :

1. Posisi kepala & ba& atas 20-30 derajat, posisi miring bila muntah & boleh dimulai mobilisasi bertahap bila hemodinamika stabil.
2. Bebaskan jalan nafas & pertahankan ventilasi adekuat, bila perlu diberikan ogsigen sesuai kebutuhan
3. Tanda-tkita vital diusahakan stabil
4. Bed rest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Pertahankan keseimbangan cairan & elektrolit.
7. Kandung kemih penuh dikosongkan, bila perlu lakukan
8. Kateterisasi
9. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid & hindari penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik.


10. Nutrisi per oral hanya diberikan bila fungsi menelan baik. Bila kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.



11. Penatalaksanaan spesifik berupa:
    
    • Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat hemoragik
    • Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan pembedahan, menurunkan TIK tinggi.
    
    

Hasil Pencarian Buat Asuhan Keperawatan Askep Stroke
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke

Sifilis

A. PENGERTIAN



B. ETIOLOGI



C. EPIDEMIOLOGI



D. PATOFISIOLOGI

1. Stadium Dini
   
   
   
   Pada sifilis didapat, Treponema pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut berkembang biak, jaringan bereaksi dgn membentuk infiltrat terdiri atas sel-sel limfosit & sel-sel plasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh Treponema pallidum & sel-sel radang. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofi endotelium menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I. Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen & berkembang biak, terjadi penjalaran hematogen menyebar ke seluruh jaringan tubuh. Multiplikasi diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II terjadi 6-8 minggu setelah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut berkurang jumlahnya. Terbentuklah fibroblas-fibroblas & akhirnya sembuh berupa sikatrik. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan lalu menghilang. Timbul stadium laten. Bila infeksi T.pallidum gagal diatasi oleh proses imunitas tubuh, kuman akan berkembang biak lagi & menimbulkan lesi rekuren. Lesi dapat timbul berulang-ulang.
2. Stadium Lanjut
   
   
   
   Stadium laten berlangsung bertahun-tahun karena treponema dalam keadaan dorman. Treponema mencapai sistem kardiovaskuler & sistem saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun buat menimbulkan gejala klinis. Kira-kira dua pertiga kasus dgn stadium laten tidak memberi gejala.

E. KLASIFIKASI

• Klinis (stadium I/SI, stadium II/SII, stadium III/SIII)
• Epidemiologik, menurut WHO dibagi menjadi:
  
  • Stadium dseperti ini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas S I, S II, stadium rekuren, & stadium laten dini.
  • Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium laten lanjut & S III.

F. GEJALA KLINIS

Sifilis Akuisita

1. Sifilis Dini
   
   • Sifilis Primer (S I)
   • Sifilis Sekunder (S II)
   
   
2. Sifilis Lanjut

G. PENCEGAHAN

Banyak hal dapat dilakukan buat mencegah seseorang agar tidak tertular penyakit sifilis. Hal-hal dapat dilakukan antara lain :

• Tidak berganti-ganti pasangan
• Berhubungan seksual aman: selektif memilih pasangan & pempratikkan ‘protective sex’.
• Menghindari penggunaan jarum suntik tidak steril & transfusi darah sudah terinfeksi.

H. PENATALAKSANAAN

I. PROGNOSIS



Hasil Pencarian Buat Asuhan Keperawatan Askep Sifilis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Sifilis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Sifilis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Sifilis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Sifilis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Sifilis

Pengkajian

1. Riwayat penyakit
2. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi.
3. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
4. Penggunaan obat digitalis, quinidin & obat anti aritmia lainnya kemungkinan buat terjadinya intoksikasi.
5. Kondisi psikososial

Pemeriksaan Fisik

• Aktivitas : kelelahan umum
• Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna & kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
• Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
• Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
• Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
• Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dgn obat antiangina, gelisah.
• Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
• Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

Diagnosa keperawatan & Intervensi

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dgn gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

• Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
• Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
• Berpartisipasi dalam aktivitas menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :

• Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo & simetris.
• Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
• Pantau tkita vital & kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
• Tentukan tipe disritmia & catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung.
• Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan buat membatasi aktivitas selama fase akut.
• Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi.
• Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas & faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD.
• Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
• Kolaborasi : Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
• Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
• Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
• Siapkan buat bantu kardioversi elektif
• Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
• Masukkan/pertahankan masukan IV
• Siapkan buat prosedur diagnostik invasif
• Siapkan buat pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dgn kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

• Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
• Menyatakan tindakan diperlukan & kemungkinan efek samping obat.

Intervensi :

• Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
• Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus & tindakan terapeutik pada pasien/keluarga.
• Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.
• Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana & kapan minum obat; apa dilakukan bila dosis terlupakan.
• Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
• Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium & kafein.
• Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien buat dibawa pulang.
• Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dgn tepat
• Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung & gejala memerlukan intervensi medis.
• Kaji ulang prosedur buat menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman buat Perencanaan & pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001




Hasil Pencarian Buat Asuhan Keperawatan Askep Aritmia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Aritmia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Aritmia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Aritmia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Aritmia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Aritmia

Askep Anak Kejang Demam

A.KONSEP DASAR

b.Patofisiologi

c.Manifestasi klinik

3.Klasifikasi kejang

4.Diagnosa banding kejang pada anak

5.Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Umum terdiri dari :

6.Pemeriksaan fisik & laboratorium

b.Pemeriksaan laboratorium

a)Periksaan urin buat asam amino & asam organic

b)Biakan darah & pemeriksaan liter buat toxoplasmosis rubella, citomegalovirus & virus herpes.

c)Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku

d)USG kepala buat mendeteksi adanya perdarahan subepedmal, pervertikular, & vertikular

e) Penataan kepala buat mengetahui adanya infark, perdarahan intrakranial, klasifikasi & kelainan bawaan otak

e)Top coba subdural, dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dgn ubun – ubun besar tegang, membenjol & kepala membesar.

7.Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu

8.Dampak hospitalisasi

B.ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

3.INTERVENSI

6.EVALUASI