Askep Decomp. Cordis
Decompensasi Cordis
A. Pengertian
Decompensasi cordis ; kegagalan jantung dalam upaya buat mempertahankan peredaran darah sesuai dgn kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)
Dekompensasi kordis ; suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).
Dekompensasi kordis ; suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).
B. Etiologi
Mekanisme fisiologis menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis ; keadaan-keadaan meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, & cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.
Faktor lain dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa ; gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian & ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif & temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga paling mungkin terjadi ; pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).
Faktor lain dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa ; gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian & ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif & temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga paling mungkin terjadi ; pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).
C. Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,& gagal jantung kongestif.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3 & S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi & kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,& kembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tkita tkita penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,& pitting edema.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri & kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3 & S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi & kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,& kembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tkita tkita penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,& pitting edema.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri & kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
- Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
- Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
- Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
- Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun & harus tirah baring.
D. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri menurun mengurangi curah sekuncup,& meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer dapat di lihat :
- Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
- Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan
- Hipertrofi ventrikel.
Kelainan pada kerja ventrikel & menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dgn berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung & medulla adrenal.Denyut jantuing & kekuatan kontraksi akan meningkat buat menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer buat menstabilkan tekanan arteria & redistribusi volume darah dgn mengurangi aliran darah ke organ organ rendah metabolismenya seperti kulit & ginjal, agar perfusi ke jantung & otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
- Penurunan aliran darah ginjal & akhirnya laju filtrasi glomerulus,
- Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
- Iteraksi rennin dgn angiotensinogen dalam darah buat menghasilkan angiotensin I,
- Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
- Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
- Retansi natrium & air pada tubulus distal & duktus pengumpul.
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung ; hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dgn dilatasi & bertambahnya tebal dinding.
E. Tkita & gejala
Dampakdari cardiak output & kongesti terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :
- Lelah
- Angina
- Cemas
- Oliguri. Penurunan aktifitas GI
- Kulit dingin & pucat
- Dyppnea
- Batuk
- Orthopea
- Reles paru
- Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
- Edema perifer
- Distensi vena leher
- Hari membesar
- Peningkatan central venous pressure (CPV)
F. Pemeriksaan penunjang
- Foto polos dada
- Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.
- Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tkita pembesaran atrium
kiri & pembesaran ventrikel kanan.
- EKGIrama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaseperti itu gelombang P melebar serta berpuncak dua serta tkita RVH, LVH bila lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.
- Kateterisasi jantung & Sine AngiografiDidapatkan gradien tekanan antara atrium kiri & ventrikel kiri pada saat distol. Selain seperti itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dgn mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri & ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.
A. Pengkajian
- Aktivitas & Istirahat
- Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut & berdebar.
Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari). - Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.
- Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut & berdebar.
- Sirkulasi
- Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung & palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
- Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
- Integritas Ego
- Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.
- Makanan / Cairan
- Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
- Tanda: Edema umum, hepatomegali & asistes, pernafasan payah & bising terdengar krakela & mengi.
- Neurosensoris
- Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
- Tanda: Kelemahan
- Pernafasan
- Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
- Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.
- Keamanan
- Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
- Tanda: Kelemahan tubuh
- Penyuluhan / pembelajaran
- Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
- Tanda: Menunjukan kurang informasi.
B. Diagnosa Keperawatan Mungkin muncul
- Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli & retensi cairan interstisiil.
- Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium & kongesti vena.
C. Inetrvensi
- Diagnosa Keperawatan 1. :
Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli & retensi cairan interstisiil
Tujuan :
Mempertahankan ventilasi & oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 –3 – 1,2
Tindakan- Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi & dalamnya)
- Berikan tambahan O2 6 lt/mnt
- Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dgn BGA)
- Koreksi kesimbangan asam basa
- Beri posisi memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler)
- Cegah atelektasis dgn melatih batuk efektif & nafas dalam
- Lakukan balance cairan
- Batasi intake cairan
- Eavluasi kongesti paru lewat radiografi
- Kolaborasi :
- RL 500 cc/24 jam
- Digoxin 1-0-0
- Furosemid 2-1-0
Rasional- Buat mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas.
- Buat meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.
- Buat mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas.
- Mencegah asidosis dapat memperberat fungsi pernafasan.
- Meningkatkan ekpansi paru
- Kongesti berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.
- Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas.
- Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dgn menghambat ADH.
- Diagnosa Keperwatan 2. :
Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium & kongesti vena.
Tujuan :
Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dgn kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung normal.
Tindakan- Pertahankan pasien buat tirah baring
- Ukur parameter hemodinamik
- Pantau EKG terutama frekwensi & irama.
- Pantau bunyi jantung S-3 & S-4
- Periksa BGA & saO2
- Pertahankan akses IV
- Batasi Natrium & air
- Kolaborasi :
- ISDN 3 X1 tab
- Spironelaton 50 –0-0
Rasional- Mengurangi beban jantung
- Buat mengetahui perfusi darah di organ vital & buat mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.
- Buat mengetahui bila terjadi penurunan kontraktilitas dapat mempengaruhi curah jantung.
- Buat mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole.
- Buat mengetahui perfusi jaringan di perifer.
- Buat maintenance bila sewaktu terjadi kegawatan vaskuler.
- Mencegah peningkatan beban jantung
- Meningkatkan perfisu ke jaringan
- Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi dapat menyebabkan timbulnya kontraksi otot jantung.
Hasil Pencarian Buat Asuhan Keperawatan Askep Decomp. Cordis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis
Tag: search result for
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis
we hope Askep Decomp. Cordis are solution for your problem.
