ASKEP ANLL/ AML

A.Definisi
Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML) ; salah satu jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid : granulosit, monosit imatur berlebihan). (1,2) AML meliputi leukemia mieloblastik akut, leukemia monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik, & leukemia granulositik akut (1)

B.Penyebab
Seperti halnya leukemia jenis ALL (Acute Lymphoid Leukemia), etiologi AML sampai saat seperti ini masih belum diketahui secara pasti, diduga karena virus (virus onkogenik). Faktor lain turut berperan ; :
1.Faktor endogen
Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (resiko terkena AML meningkat pada anak terkena Down Sindrom), herediter (kadang-kadang dijumpai kasus leukemia pada kakak beradik atau kembar satu telur).
2.Faktor eksogen
Seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (Benzol, Arsen, preparat Sulfat), infeksi (virus, bakteri).

C.Tkita & Gejala
1.Hipertrofi ginggiva
2.Kloroma spinal (lesi massa)
3.Lesi nekrotik atau ulserosa perirekal
4.Hepatomegali & splenomegali (pada kurang lebih 50% anak)
5.Manifestasi klinik seperti ALL , yaitu
a.Bukti anemia, perdarahan, & infeksi : demam, letih, pucat, anoreksia, petekia & perdarahan, nyeri sendi & tulang, nyeri abdomen tidak jelas, berat ba& menurun, pembesaran & fibrosis organ-organ sistem retikuloendotelial (hati , limpa, & limfonodus)
b.Peningkatan tekanan intrakranial karena infiltrasi meninges : nyeri & kaku kuduk, sakit kepala, iritabilitas, letargi, muntah, edema papil, koma.
c.Gejala-gejala sistem saraf pusat berhubungan dgn bagian sistem terkena; kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan berkemih, kesulitan belajar, khususnya matematika & hafalan (efek samping lanjut dari terapi).

D.Patofisiologi & Pathways
Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel sangat cepat. Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme mengatur produksi sel tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi karena kerusakan sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.
Sel polimorfonuklear & monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum tulang. Sedangkan limfosit & sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil). Beberapa sel darah putih dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya granulosit, disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih berlebihan & imatur. Pada kasus AML, dimulai dgn pembentukan kanker pada sel mielogen muda (bentuk dseperti ini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum tulang & kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih dibentuk pada banyak organ ekstra medula.
Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik mempunyai struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dgn mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia & merusak mekanisme proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dgn struktur antigen manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu tidak sama dgn struktur antigen virus, maka virus tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen seperti ini terbentuk dari struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit & selaput lendir terletak di permukaan tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan menurut hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dgn faktor herediter.
Akibat proliferasi mieloid neoplastik, maka produksi elemen darah lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi buat proses metabolisme (terjadi granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia juga menginvasi tulang di sekelilingnya menyebabkan nyeri tulang & cenderung mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia dalam organ mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat pembesaran limpa atau hati, masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat leukemia meningeal.

E.Komplikasi
1.Gagal sumsum tulang
2.Infeksi
3.Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
4.Splenomegali
5.Hepatomegali

F.Pemeriksaan Diagnostik
1.Hitung darah lengkap (CBC). Anak dgn CBC kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3 ; tkita prognosis kurang baik pada anak sembarang umur.
2.Pungsi lumbal, buat mengkaji keterlibatan SSP.
3.Foto thoraks, buat mendeteksi keterlibatan mediastinum
4.Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat diagnosis.
5.Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.
6.Pemindaian ginjal, hati, & limpa, mengkaji infiltrat leukemik
7.Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.

G.Penatalaksanaan
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia & jenis obat diberikan pada anak. Proses remisi induksi pada anak terdiri dari tiga fase : induksi, konsolidasi, & rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapi buat menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase konsolidasi buat memberantas keterlibatan sistem syaraf pusat & oragan vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis buat memperpanjang remisi. Beberapa obat dipakai buat leukemia anak-anak ; prednison, vinkristin, asparaginase, metrotreksat, merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, & daunorubisin.

H.Pengkajian Keperawatan
1.Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi, perdarahan, penurunan berat badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa perirektal, dll)
2.Kaji reaksi anak terhadap kemoterapi : diare, anoreksia, mual, muntah, retensi cairan, hiperuremia, demam, stomatitis, ulkus mulut, alopesia, nyeri, dll
3.Kaji adanya tkita & gejala infeksi : peningkatan leukosit, demam, peningkatan LED
4.Kaji adanya tkita & gejala hemoragi
5.Kaji adanya tkita & gejala komplikasi : somnolens radiasi, gejala SSP, lisis sel.
6.Kaji koping anak & keluarga.

I.Diagnosa Keperawatan
1.Intoleransi aktivitas
2.Resiko tinggi infeksi
3.Kelebihan volume cairan
4.Kerusakan integritas jaringan
5.Resiko tinggi perubahan nutrisi
6.Resiko tinggi cedera
7.Gangguan citra diri
8.Ansietas
9.Resiko tinggi penurunan curah jantung
10.Resiko tinggi keletihan
11.Resiko tinggi perubahan pertumbuhan & perkembangan
12.Resiko tinggi perubahan proses keluarga
13.Resiko tinggi penatalaksanaan aturan pengobatan tidak efektif



J.Intervensi Keperawatan
1.Pantau anak buat mengetahui reaksi terhadap pengobatan
2.Pantau adanya tkita & gejala infeksi :
a.Waspadai bahwa demam ; tkita terpenting dari infeksi
b.Obati semua anak seakan-akan mereka semua menderita neutropeni sampai diperoleh hasil test. Isolasi mereka dari pasien klinik lainnya, terutama anak-anak dgn penyakit infeksi, khususnya varisela.
c.Minta anak tersebut memakai masker bila bersama dgn orang lain & bila menderita neutropeni berat ( leukosit kurang dari 1000/mm3).
d.Waspadai bahwa bila seorang anak menderita neutropeni, ia tidak boleh menjalani kemoterapi. Anak tsb dapat menerima antibiotik Ivbila demam juga terjadi (lebih banyak pasien meninggal karena infeksi daripada karena penyakitnya).
3.Pantau adanya tkita & gejala hemoragi
a.Periksa adanya memar & petekia pada kulit
b.Periksa danya mimisan & gusi berdarah
c.Bila diberi suntikan, tekan bekas tusukan lebih lama dari biasanya (kira-kira 3-5 menit) buat memastikan perdarahan telah berhenti. Perikas lagi buat memastikan bahwa tidak ada perdarahan lagi.
4.Pantau adanya tkita gejala komplikasi
a.Somnolens radiasi : dimulai 6 minggu setelah menerima radiasi kraniospinal, anak menunjukkan keletihan berat & anoreksia selama kira-kira 1-3 minggu. Orang tua sering kali mersa khawatir tentang terjadinya kambuhan pada saat seperti ini & perlu buat diyakinkan.
b.Gejala SSP : sakit kepala, penglihatan kabur atau ganda, muntah. Gejala-gejala tersebut dapat mengindikasikan keterlibatan SSP.
c.Gejala pernafasan : batuk, kongesti paru, dispnea. Gejala-gejala tersebut mengindikasikan adanya pneumositis atau infeksi pernafasan lainnya.
d.Lisis sel : lisis sel cepat setelah kemoterapi dapat mempengaruhi kimia darah, mengakibatkan peningkatan Kalsium & Kalium.

5.pantau adanya kekhawatiran & ansietas tentang diagnosis kanker & hubungannya dgn pengobatan; pantau respon emosional seperti marah, menyangkal, kesedihan
6.Pantau adanya gangguan dalam fungsi keluarga
a.Dasar semua intervensi pada latar belakang budaya, agama pendidikan, & sosial ekonomi keluarga
b.Libatkan saudara kandung sebanyak mungkin dalam perawatan karena mereka sangat prihatin terhadap perubahan terjadi pada anak sakit & fungsi keluarga
c.Pertimbangkan kemungkinan bahwa saudara kandung merasa bersalah & disalahkan
d.Tingkatkan keutuhan keluarga dgn memberi kebebasan jam kunjung selama 24 jam bagi semua anggota keluarga.

K.Hasil Diharapkan
1.Anak mencapai remisi
2.Anak bebas dari komplikasi penyakit
3.Anak & keluarga mempelajari tentang koping efektif buat menghadapi hidup & penatalaksanaan penyakit tersebut.


























REFERENSI

1.Whaley’s and Wong. Essential of Pediatric Nursing. Sixth Edition. USA : Mosby. 2000.
2.Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta : EGC. 2002.
3.Whaley’s and Wong. Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA : Mosby. 2001.
4.Joyce Engel. Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC. 1999
5.Brunner& Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC. 2002.
6.Guyton. Fisiologi Manusia & Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta : EGC. 1995